导语：目前，全球尿石症的发病率和患病率居高不下且呈上升趋势，大约12%的世界人口受到不同形式的尿石症影响，这些增长在性别、种族和年龄上都有体现，在亚洲，约1%～19.1%的人口患有尿石症，且发病率在30岁以上人群中达到高峰。
一、了解尿石症的流行病学调查，发病率在我国人口中呈现出上升的趋势
男性为高风险人群。由于不同的饮食习惯或遗传背景，不同种族或民族的患病率也存在差异。美国国家健康与营养状况调查通过收集分析本国数据显示，肾结石的患病率为8.8%，男性：10.6%，女性：7.1%，且整体发病率较前评估的有显著增长。尿石症发病率在我国人口中也呈现出上升趋势，现世界上三大结石高发区就有我国。
有资料显示，我国目前整体成年人尿石症患病率呈现男性多于女性，南方多于北方，农村高于城市的特点。国内有学者对年5月—年7月进行的一项全国性横断面研究发现，我国泌尿系结石成人患病率，男、女性分别约为6.5%和5.1%，由此大概估算我国至少有约万成尿石症患者。
有研究人员于年针对中国大陆泌尿系统结石流行病学进行了最新调查研究，分三个时间段进行系统评估我国尿石症发病情况，结果显示-年、-年和-年我国泌尿系结石的发病率分别为5.95%、8.86%和10.63%。
呈现了显著的上升趋势，随着目前各类先进手术方式的发展与应用，泌尿系结石临床疗效得到显著提高，但其复发率也比较高，结石术后半年复发率高达5.8%，5年复发率大于50%，10年复发率甚至达80%。
二、了解尿石症的病因学说，随着病理显微技术及内镜技术不断发展进步
1、“Randall斑”形成学说
Randall斑学说为后来研究奠定了基础，随着病理显微技术及内镜技术的不断发展及进步，尤其内窥镜技术的发展为肾内解剖和病理检查提供了可能，使众多学者对其有了新的见解及认识。斑块的形成机理较大可能源于肾小管（髓袢或集合小管）周边的基底膜，然后逐步延伸达肾乳头。
Randall斑在肾小管基底膜上呈同心叠片的磷灰石样球体，核心呈与基质粘附的层状颗粒，其主要成分为羟基磷灰石。通过CaP-CaOx复合石材的两阶段模型系统模拟人体草酸钙结石的形成过程。包括CaP矿化斑块阶段和CaOx过度生长阶段。
他们首先诱导猪肾脏组织的非经典矿化，产生类似RP的特征，再通过诱发高草酸尿症，最后发现种植体上的矿物质增生从CaP转变为CaOx，CaOx晶体与来自仿生RP的有机材料聚集混合，在“石头”表面附近有一些无定形和球状的CaOx，这些CaOx似乎变得紧凑，并向外围组织。
这个系统在诱导“结石”方面比其他已发表的模型更接近于人类特发性肾结石，此研究说明了草酸钙结石源于Randall斑。即Randall斑为结石晶体的粘附、聚集到最终形成结石提供了有利条件。目前大量国内外临床研究发现，大部分磷酸盐或草酸钙结石患者，在其肾乳头处组织均发现了“Randall斑”。
2、晶体抑制物质缺乏、异质促进成核学说
正常人体尿液处于饱和状态，尿液中晶体抑制物质与促进物质处于相对平衡，当这种平衡被破坏，则可能导致结石的形成。抑制物质主要包括大分子和小分子物质两大类，其作用机制是通过吸附作用增加粒子的分子量，达到减慢晶体生长和聚集的作用，并抑制次生成核。
还有些抑制因子可改变晶体成份或与草酸等结合后形成可溶性复合物，增加了溶解度。因此当抑制物质缺乏或促进物质增加则增加了成石风险。常见的大分子抑制物包括TH蛋白、骨桥蛋白、尿凝血酶原片段1等；小分子物质如：焦磷酸盐、镁、枸橼酸等。
OPN属于磷酸化非胶原性骨基质糖蛋白，最初发现于在研究骨特异性涎蛋白细胞间粘附时，而后在肾脏、膀胱均发现有OPN表达，其具有抑制肾结石形成的作用。磷酸化的OPN对草酸钙晶体的生长起抑制作用，而非磷酸化的OPN则促进结晶成核的作用，因此OPN的作用在不同条件下具有双重性。
UPTF1来源于凝血因子的分解产物同时也表达于肾远曲小管和髓袢粗段上皮细胞，分子式N-末端有谷氨酸残基，经谷氨酸羧化后可发挥抑制草酸钙结晶的作用。镁离子可降低尿石症发病率，镁离子是钙离子的拮抗剂，尿液中镁离子浓度高时，离子通过竞争性与草酸结合，从而降低了草酸钙的过饱和度，降低了结石的形成，同时尿镁的升高可以增加尿枸橼酸的含量。
3、过饱和结晶学说
此学说认为尿液中成石物质过饱和是结晶成核的首要前提条件，其成石过程为：尿液超饱和-晶核形成-晶体生长-晶体聚集-晶体滞留-结石形成。其中晶核形成包括均匀成核和非均匀成核。
初期，当尿液中成石成出的晶体成核过程是均匀成核，后期，二次成核，新晶体沉积在初期形成的晶体表面，形成大量新的晶体，此过程是非均匀的成核，称为外延。若在初期晶种表面出现其他类型晶核沉积并不断长大，则称取向附生。这也是混合型结石形成的过程及环节。
当机体出现晶体抑制物缺乏、摄入过多晶体物质、代谢异常、缺水导致的尿量过度浓缩时，尿液中形成结石的可溶性物质过饱和，就会逐步析出晶体，晶体成核、聚集生长，逐步形成结石，现有研究证实适量饮水（每天2-2.5L）可有效降低尿石症的发病风险。
4、游离颗粒与固定颗粒学说
此学说认为，当尿液成石成分饱和度提高，晶体析出成核即游离颗粒，游离颗粒在肾小管原尿中析出形成，在经历肾小管到肾盏肾盂的过程中时间很短，不可能短期长大形成结石，需要经历漫长过程逐步才能成为结石，必须有固定的地方让其经历时间慢慢聚集长大，即转变为固定颗粒才能有更大成石的机会。
因此关键点在于滞留。成核晶体如何滞留固定在肾盏、肾盂才是肾结石形成的关键点。对此，研究人员发现了当尿路上皮细胞（如肾小管上皮细胞等）受损时，由于炎症机制作用导致了其粘附作用增加，结晶粘附尿路上皮细胞，为其提供了一个良好的固定点。
为后期结石的聚集生长提供了基础，目前有学者研究发现一些结石基质蛋白如纤连蛋白、角蛋白、髓过氧化物酶、睡液酸糖蛋白、非磷酸化骨桥蛋白、跨膜糖蛋白、胶原蛋白等显露表达，它们与晶体粘附促进结石形成有相关性。
结语：尿石症的成因有学者认为是基因遗传致病的结果，近年来，随着基因工程技术的快速发展，单基因遗传病所致尿石症的机制被进一步发掘。目前针对透明质酸、硫酸软骨素等物质在成石过程中起促进还是抑制作用的研究目前还未完全达成一致，还有待进一步探索。